سلامتی و پزشکی

کشف نقش جدیدی برای پلاکت‌ها در آسیب رگ‌های خونی کووید-۱۹

تاریخ ارسال:

16 سپتامبر 2021

بر اساس مطالعه جدیدی که در 8 سپتامبر 2021 توسط محققان دانشگاه نیویورک ، دانشگاه کالیفرنیا ، سان فرانسیسکو ، National Cancer منتشر شد ، تداخل غیرطبیعی بین پلاکت های خون و سلول های پوشاننده عروق یکی از عوامل اصلی مرگ و میر است. موسسه ، دانشگاه پیتسبورگ ، دانشگاه دوک. این اندام در بیماران مبتلا به کووید -19 شدید است. در این مقاله ، این اطلاعات پزشکی جدید را در مجله پزشکی Apple Health بررسی می کنیم.
نقش جدید پلاکت ها در آسیب عروق خونی Covid-19
محققان دانشگاه نیویورک دریافتند که سیگنال های پروتئینی – قطعات سلولی که در انعقاد خون نقش دارند – که توسط پلاکت ها ارسال می شوند ، در صورت قرار گرفتن در معرض ویروس همه گیر ، باعث التهاب ، لخته شدن غیر طبیعی و آسیب به عروق می شوند. این مطالعه دو ژن مرتبط S1000A8 و S1000A9 را شناسایی کرد که روی پلاکت های بیماران مبتلا به کووید -19 ظاهر می شوند و باعث می شود پروتئین های وابسته به میلوئید (MRPs) 8 و 14 بیشتری بسازند.
سطوح بالاتر این دو پروتئین ، که ثابت شده است به عنوان یک جفت عمل می کنند و به مقدار زیاد در سلول های ایمنی وجود دارد ، در این مطالعه با سطوح بالاتر انعقاد و التهاب در عروق ، شدت بیماری بیشتر و اقامت طولانی مدت در بیمارستان مرتبط است. به داده شده بود.
این تیم همچنین شواهدی را در حمایت از این نظریه ارائه کرد که پلاکت ها در مرکز آسیب عروق خونی در Covid-19 قرار دارند و تأیید می کند که داروهایی که مانع فعال شدن پلاکت ها از طریق پروتئین سطح پلاکت P2Y12 (کلوپیدوگرل یا تیکاگلورر) می شوند.) کاهش التهاب مرتبط با کووید- 19 در عروق

همچنین بخوانید: Corona Delta یا Corona هند چیست و از آن چه می دانیم؟
این مطالعه همچنین نشان داد که پلاکت های در معرض Covid-19 سلولهای پوشش دهنده رگهای خونی (سلولهای اندوتلیال) را در درجه اول از طریق پروتئینی به نام p-selectin تغییر می دهند ، که پلاکتها را ویسکوزیته کرده و احتمال تشکیل لخته را افزایش می دهد.
به گفته نویسندگان ، التهاب غیرطبیعی و لخته شدن خون در سطح بدن در ابتدای اپیدمی از ویژگی های اصلی بیماری شدید کووید -19 تصور می شد. پلاکت ها به عنوان اجزای خون با آسیب به عروق خونی واکنش می دهند و باعث التهاب و چسبندگی توده ها به یکدیگر و ایجاد لخته می شوند و نشان داده شده که مسئول آسیب های مشاهده شده هستند.
علاوه بر این ، شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد برهم کنش بین پلاکت ها و سلول های اندوتلیال در این مکانیسم های بیماری مهم است. در این مطالعه ، سلول های اندوتلیال عروق خونی کوچک در معرض مایع آزاد شده از پلاکت های بیماران مبتلا به کووید -19 یا افراد سالم قرار گرفتند. تغییرات در حضور پلاکت های فعال شده توسط کووید -19 در فعالیت سلول های اندوتلیال در معرض آنها مشاهده شد. در مواردی که ریه بیماران پر از مایع است ، ریه ها شدید دیده می شوند.همچنین بخوانید: کودکان ، قربانیان پنهان ویروس کرونا
از فهرست اولیه مجرمان احتمالی ، ارجاع متقابل به پایگاه های داده ، فهرست نامزدها را به دو قطعه مرتبط با مواد ژنتیکی کاهش داد: S100A8 و S100A9 ، که برای ساخت MRP8 و 14. کدگذاری شده بود. مشخص شد که وجود Covid-19 در بیماران کووید -19 مقایسه شدند. در بیماران بدون عفونت ، مقدار MRP8 / 14 تولید شده توسط پلاکت ها و سایر سلول ها 166 افزایش می یابد. سطوح بالاتر MRP8 / 14 با لخته شدن غیرطبیعی (ترومبوز) ، التهاب و بیماریهای بحرانی در بیماران بستری با Covid-19 همراه بود. با کمال تعجب ، تنظیم S100A8 / A9 پس از قرار گرفتن پلاکت ها در معرض نسبی ویروس همه گیر ، CoV-OC43 ، که باعث سرماخوردگی می شود ، رخ نداد. ممکن است از طریق عملکرد p-selectin در اجزای پلاکت به نام گرانول آلفا رخ دهد.
P-selectin ، که معمولاً در گرانولهای آلفا یافت می شود ، هنگامی که پلاکت ها فعال می شوند ، دفع می شود و باعث تجمع پلاکت ها و سیگنال هایی می شود که پاسخ ایمنی موضعی را افزایش می دهد.

همچنین بخوانید: همه چیز درباره Corona Lambda؛ لامبدا کرونا چیست؟
محققان همچنین دریافتند که مهار کننده های ضد انعقاد P2Y12 بیان پلاکت S100A8 و S100A9 را در بیش از 4 هفته تا 18 درصد کاهش می دهد و در آزمایشات آزمایشگاهی از تشکیل پلاکت های کووید -19 به دلیل آسیب به عروق خونی جلوگیری می کند.
روی هم رفته ، این یافته ها نقش ناشناخته ای را برای پلاکت ها و اندوتلوپاتی به دلیل فعال شدن آنها در کووید -19 نشان می دهد.
جفری برگر ، نویسنده و مدیر مرکز پیشگیری از بیماریهای قلبی عروقی در دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک و استادیار پزشکی و جراحی می گوید:
تحقیقات فعلی از این نظریه حمایت می کند که پلاکت ها سلول های اندوتلیال را از طریق p-selectin فعال می کنند و p-selectin و MRP8 / 14 در آسیب عروقی و افزایش خطر مرگ دخیل هستند. همانطور که تیم ما در حال انجام یک مطالعه دیگر به نام ACTIV-4a است ، آزمایش ضد انعقاد در Covid-19 ، ما در حال آزمایش این هستیم که آیا مهار کننده های P2Y12 می توانند بهتر از بیماری های شدید جلوگیری کنند یا خیر ، و نتایج این مطالعه در نشست سالانه انجمن قلب آمریکا در ماه نوامبر ارائه شود کارآزمایی ACTIV-4a همچنین در حال آزمایش اثر مهار کننده p-celtin به نام کریسانالیزوماب در بیماران بستری شده با کووید -19 است. هدف قرار دادن p-celtin ممکن است باعث فعال شدن و برهمکنش پلاکت ها و سلول های اندوتلیال شود ، در حالی که مهار کننده های P2Y12 فقط پلاکت ها را مسدود می کنند.
تیم علمی تاج: احسان پاکروان (آرشام) محسن نعیم (بردیا)
Science.org

تمام محتویات سایت بر عهده منابع اصلی است و بانک مشاغل Infojab هیچ مسئولیتی در قبال محتوا ندارد.

نمایش بیشتر

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا